Lapszámok > V. évfolyam (2012) > 1. szám

A keringési elégtelenség kezelésének új titka: az ivabradin
>A krónikus szívelégtelenség kardiovaszkuláris kockázata a jelenlegi optimális gyógyszeres kezelés ellenére is magas, prognózisa rossz, különösen magas nyugalmi pulzusszám esetén. A SHIFT vizsgálat a konvencionális gyógyszeres kezelésen felül adott szelektív sinusfrekvencia-csökkentő szer, az ivabradin hatását tanulmányozta a kardiovaszkuláris halálozás és a szívelégtelenség progressziója miatti hospitalizáció (primer kompozit végpont) csökkentésében balkamrai diszfunkciós (LVEF35%), 70/min feletti nyugalmi szívfrekvenciás krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegekben. A kettős vak, placebokontrollált, multicentrikus, nemzetközi vizsgálatba 6558 beteg került randomizációra. Az átlagos követési idő 23 hónap volt.

A homociszteinszint-csökkentő B- és az antioxidáns E-vitamin terápiák kardiovaszkuláris vitamin trialekben mutatott eredménytelenségének okairól
A homocisztein az érelmeszesedés egyik önálló rizikótényezője. Mivel a plazma emelkedett homociszteinkoncentrációját fokozott kardiovaszkuláris rizikó kíséri, feltételezhető, hogy a homociszteinszint csökkentésével a rizikó is azonos irányú változást mutat. A B-vitamin-komplex (folsav, B6- és B12-vitamin) terápia csökkenti a plazma homociszteinszintjét, gátolja az oxidatív stresszt, és gátol több olyan biokémiai mechanizmust, melyek aktivitása az érelmeszesedés progresszióját segíti elő. Az E-vitamin adása antioxidáns hatásánál fogva gátolhatja az aterogenezist. A B- és az E-vitamin-szupplementációnak a kardiovaszkuláris rizikó csökkentésében kifejtett hatékonyságára utalnak az utóbbi két évtizedben megjelent kohort, prospektív és retrospektív tanulmányok. Azonban az újabban megjelenő nagy randomizált klinikai vizsgálatok nem igazolták a homociszteinszint-csökkentő B-vitamin-szupplementációnak vagy az antioxidáns E-vitamin-terápiának a kardiovaszkuláris rizikó csökkentésében remélt hatékonyságát.

Van-e gyakorlati vetülete a metabolikus szindróma új elméleteinek?
A metabolikus szindróma kialakításában az inzulin rezisztencia, hiperinzulinémia és viszcerális elhízás egyaránt szerepet játszik. Ezek között − a viszcerális adipositasra adott inzulinrezisztencia-választ mint kompenzatorikus gátló mechanizmust leszámítva − többszörös önerősítés van. E modell egyéb, részben ismert (pl. neurális hatások), részben ismeretlen tényezők felé nyitott. Fő tényező a zsírszövet kimerült expandabilitása, ami ektópiás lipidakkumulációhoz vezet. A zsírszövet humorális tényezői közül továbbra is a hosszú szénláncú lipidek a fő jelhordozók. Ezt azonban az adipokinek és egyéb proinflammatorikus faktorok alapvetően modulálják. Fontos szempont, hogy a patogenetikai modellek nyitottak maradjanak további potenciális, részben ismeretlen tényezők beépíthetősége felé.

A stroke szekunder prevenciója és rehabilitációja az irányelvek alapján II.
A szekunder stroke-prevenció a stroke megelőzését jelenti TIA vagy iszkémiás stroke után. Az első stroke-ot követő korai időszakban az újabb stroke valószínűsége igen nagy, legmagasabb az első évben: 10–15%. Az ismétlődés kockázata átmeneti iszkémiás attak (TIA) vagy stroke után az első napokban a leggyakoribb, három hónapon belül minden tizedik betegnek újabb stroke-ja lesz. A legmagasabb ismétlődési rizikóval aterotrombotikus stroke esetén kell számolni, kardiogén stroke után ez az érték közepes, míg agyi kisérbetegség esetén a legalacsonyabb. Az agyérbetegséghez társuló rizikófaktorok és a csatlakozó vaszkuláris betegségek (coronaria eredetű szívbetegség, perifériás artériás betegség) jelentősen növelik az ismétlődés kockázatát. Az ismételt agyi vaszkuláris események fokozzák a vaszkuláris demencia kialakulásának kockázatát. Az agyérbetegeknél nagyobb az ismételt stroke elszenvedésének, mint az egyéb vaszkuláris szövődmények (akut szívizominfarktus) kialakulásának az esélye.

Talált elemek: 4 db (összesen: 1 oldal)